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抑郁障碍(抑郁障碍)

抑郁障碍名词解释

抑郁障碍 

【Depression Depression F32.9】 

【概述】

抑郁障碍是指由于各种原因引起的以显著而持久的心境低落为主要临床特征的一类心境及情感障碍。临床上主要表现为心境低落,且与其处境不相称,可以从闷闷不乐到悲痛欲绝,甚至发生木僵,部分病例有明显的焦虑和运动性激越,严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。多数病例有反复发作的倾向,每次发作大多数可以缓解,部分可有残留症状或转为慢性。抑郁障碍主要包括:抑郁症,恶劣心境,心因性、脑或躯体疾病患者伴发抑郁,精神活性物质或非成瘾物质所致精神障碍伴发抑郁,精神病后抑郁。约有10%的抑郁障碍病人可转为躁狂发作。抑郁障碍发病起始年龄多在21~50岁,平均发病年龄为40岁左右。新近流行病学资料提示抑郁症在20岁以下人群中的患病率有所上升,可能与该年龄组酒精和精神活性物质依赖率增加有关。抑郁症患者男女之比国内外报道均为1:2,若包括抑郁障碍有报道为1:4至1:5。女性在月经期、妊娠和分娩等时易发生抑郁。有报道男女性别差异主要在青、中年,而小于25岁及大于60岁时差异不大。抑郁症在低阶层社会的人群中较多见,认为这是与低阶层社会的人所遭遇到的更多负性生活事件有关。50%~60%抑郁障碍者有自杀言行,最终15%~20%自杀身亡。     

【发病机制】

尽管在建立心境障碍的病因学或病理生理学基础方面已经作了大量的尝试,但仍无法明确重性情感障碍的确切原因。目前认为,遗传、生化、精神动力学及社会环境之间的复杂相互作用可能共同导致抑郁障碍。因此,对其病因的理解需要综合考虑这些因素之间的相互作用。

(一)生活事件:严重的生活事件,特别是与患者有亲密关系的人的死亡,或这种亲密关系的丧失,可能先于抑郁发作出现。然而,在抑郁症的病例中,事先有这种重大生活事件发生的病例不超过20%,这种情况对重性抑郁症的易感因素的确定产生很大争议,也许易感因素就是遗传因素、心理社会因素或其他特异性因素。

(二)生物学因素:

1.神经递质:由于偶然发现异烟肼(最初是用以治疗结核病)能够改善患者的情绪,从而揭示了情感与大脑单胺类物质(如NE、5-HT和多巴胺)活动有关。在20世纪70年代后期,提出了抑郁症是由于神经递质不足的理论,而抗抑郁治疗就是通过治疗这种不平衡状态而达到治疗目的,即通过抑制突触间隙神经递质的重吸收(至突触前神经元)而使突触后膜受体部位的神经递质浓度增加。近年来研究发现,糖皮质激素可以改善大脑去甲肾上腺素受体的敏感性,即糖皮质激素与儿茶酚胺和吲哚胺协同作用,形成调节大脑与β受体有关的腺苷酸环化效应的生理学作用,即心境障碍的血清素-去甲肾上腺素-糖皮质激素链理论。这一理论继承了原有的递质缺乏的假说,重点研究调节神经元反应的各种细胞内信使系统的整体效应(如G蛋白的改变,以及环磷酸腺苷、蛋白激酶与基因间的传递介质)。这一理论对研究和揭示其他神经递质(如乙酰胆碱、γ-氨基丁酸、褪黑激素、甘氨酸、组氨酸)、激素(如甲状腺素和肾上腺素)和神经肽(如内啡肽、脑啡肽、升压素、缩胆囊肽、P物质)在情绪调节中的作用具有重要意义。

2.神经内分泌因素:研究最多的两个内分泌系统是下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)和下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPT)。半数的抑郁症患者有皮质醇分泌过多,一旦得到治疗后,皮质醇分泌则恢复至正常水平。对人类的研究已经证实甲状腺素对于大脑发育、成熟和联系具有显著作用。甲状腺素对于发育成熟的人脑功能,比如情感调节的作用尚不明确。

(三)心理学理论:

1.精神分析和精神动力学理论:在20世纪早期,精神分析学派对精神疾病的解释占主导地位。Abraham(1911)最早提出抑郁是一种无意识的冲动,是性压抑和攻击性内驱力的结果;抑郁是由于丧失感(loss)所促发,而抑郁的症状表现是“针对患者自身的愤怒”(内向投射)。换句话说,抑郁症的患者体验到一种自我中心丧失感的伤害。

2.行为学习与认知理论:主要有3种理论学说,即:

(1)Lewinson提出抑郁症可能是由于正性强化不足或不适当所致;

(2)Seligman根据抑郁症动物模型发展起来的习得性无助感理论(实验动物当发现难以躲避痛苦刺激后,会对以后的任何刺激即使可以躲避也均表现出被动忍受);

(3)Beck根据临床观察,提出抑郁症认知错误或歪曲理论,即抑郁症患者好比戴了一副墨镜,消极悲观地看待自我、消极悲观地解释事件和对前途或未来的悲观绝望(抑郁症认知三联症)。

(四)遗传因素:家系研究发现抑郁障碍亲属同病率高出一般人群30倍,血缘越近发病一致率越高。父母兄弟子女发病一致率为12%~24%,堂兄弟姐妹为2.5%;双生子研究发现,双卵双生的发病一致率为12%~38%,单卵双生为69%~95%;寄生子研究发现,亲生父母患病率为31%,养父母仅为12%,提示遗传因素起着重要作用。遗传方式可能有:

1.单基因常染色体显性遗传,不完全外显,依据是有连续几代患病的家系,子女患病率远低于50%(显性遗传子女患病概率为50%);

2.伴性遗传(X染色体显性遗传),依据是女性患病多于男性,母女同病多于父子同病;

3.多基因遗传,多基因累加作用。关于中枢神经系统病变和躯体疾病或社会心理因素导致抑郁障碍的遗传倾向问题,目前还没有确切的资料。     

【临床表现】

抑郁发作的主要特征是抑郁心境和兴趣丧失,或缺乏愉快体验,症状持续时间至少2周,造成患者社交、职业或其他功能的抑制或损害。这段时间内,患者同时存在下面抑郁症的其他伴随症状(即除抑郁情绪或缺乏愉快体验外的其他症状)。

(一)临床表现如下:

1.抑郁心境:情绪抑郁是最具有特征性的症状,超过90%的抑郁发作患者存在此症状。患者通常描述自己感到悲伤、沮丧、空虚、无望、郁闷或者“糟透了”。这种情感体验与正常的悲伤和苦恼不同,临床医生通常可以从患者的姿态、语气、愁眉苦脸、衣着和装饰发生变化等身体语言表达感受到患者的情绪低落。必须注意,儿童和少年的情感抑郁症状表达不一定明显,反而会表现为易怒或任性。

2.缺乏愉快体验:患者不能从平常所喜欢的活动中获得快感,这种症状几乎见于所有的抑郁症患者。患者本人或其家属会描述患者明显丧失了所有的兴趣,或者对几乎所有以前感兴趣的活动如性生活、业余爱好及日常活动丧失了兴趣。最常见的口头表达是“开心不起来”、“笑不起来”。

3.食欲改变:大约70%的患者出现食欲减退并伴有体重减轻,仅有极少数患者出现食欲增加,而且通常是对某一特定种类的食物如甜食有强烈的渴求。

4.睡眠障碍:80%的抑郁症患者有某种形式的睡眠障碍,最常见的是失眠。失眠通常划分为早期失眠(入睡困难)、中期失眠(如保持睡眠状态困难、整夜频繁觉醒等)和末期失眠(早醒),其中最具特征性的是早醒(通常在凌晨2~3点)。有些抑郁症患者的失眠主要表现为入睡困难,并且往往伴有明显的焦虑情绪。对于少部分患者而言,可能抱怨睡眠过多,这种症状一般在非典型抑郁症和季节性心境障碍中较常见,并且通常伴有过量进食。

5.精力丧失、精神和躯体活动的变化:几乎所有的抑郁症患者均有明显的精力丧失,通常表现为疲乏、倦怠,哪怕是从事很简单的工作,效率也很低。大约有一半的抑郁症患者可表现出活动和反应的缓慢或迟滞,与正常情况相比,他们可能会表现出言语或躯体运动的迟缓或者是讲话内容贫乏,在回答问题之前停顿较长的时间,病人会叙述“好像是一部生了锈的机器,运转得非常缓慢和迟钝”。另外,临床上也有大约75%的女性患者和50%的男性患者表现出精神运动性激越,行为表现为来回踱步、不能静坐和搓手顿足。

6.无价值感和过度的罪恶感:严重抑郁症的患者通常表现出明显的(往往是不切实际的)自我评价的降低、自责自罪。在西方文化背景中,大约半数的抑郁症患者会产生罪恶感,这种罪恶感可以是一种模糊的感觉,觉得自己现在的处境是因为自己曾经做过“亏心事”。严重者也可以发展到妄想和幻觉程度,如贫穷妄想或罪恶妄想等。在东方文化背景下,绝大多数抑郁症患者是体验到一种羞耻感、失去面子、累赘和无用感。

7.犹豫不决或注意减退:大约半数的抑郁症患者会叙述自己思维迟缓、脑筋动不出,不能像以前那样正常思考,不能集中注意力。患者经常会怀疑自己是否有做出准确判断的能力,并发现自己哪怕是一个小的决定也无法做出。如进行正式的心理学测验,会发现患者的准确性依然保持,但速度和操作明显变慢。症状严重时称之为“假性痴呆”,特别在老年抑郁症患者所表现出来的记忆障碍常被误认为是痴呆的早期表现。必须注意,与痴呆不同的是,假性痴呆在经过抗抑郁治疗后通常可以康复。

8.自杀观念与自杀:有研究发现,60%左右的自杀死亡者是因为抑郁症,15%的抑郁症患者最终会自杀死亡。可以这样说,自杀的危险存在于整个抑郁发作的过程之中,但在治疗的初期及症状消失后6~9个月内危险性最高。抑郁症病人的自杀危险因素(1)年龄>45岁,男性;(2)过去曾有自杀未遂;(3)有自杀的详细计划;(4)具有长期自我否定、消极认知的思维方式;(5)最近有严重的“丧失感”;(6)无获得帮助的能力;(7)缺乏可得到的社会支持;(8)患有严重及慢性躯体疾病或害怕自己的健康状况恶化;(9)伴有精神病性症状;(10)伴有酒精或药物滥用;

(二)抑郁症临床表现的分型或分类:CCMD-3和ICD-10根据抑郁的严重程度及是否伴发精神病性症状、是否伴有躯体症状,对抑郁障碍进行了编码。

1.抑郁的严重程度:按抑郁的严重程度可以分为轻度、中度和重度。

(1)轻度抑郁:患者有一些抑郁症状,感到做事情很困难,轻度抑郁对工作、社交的影响常常较小。

(2)中度抑郁:患者工作、社交受影响的程度介于轻度抑郁和重度抑郁之间,患者有许多抑郁症状,常常不能做其应该做的事。

(3)重度抑郁:患者工作、社交明显受影响,可伴有精神病性症状,患者几乎有所有的抑郁症状,常常不能进行正常的日常生活,常伴有躯体症状。

2.伴有精神病性症状:重度抑郁根据是否伴有精神病性症状,又可分成伴有精神病性症状的重度抑郁发作和不伴有精神病性症状的重度抑郁发作。

(1)幻觉:如幻视、幻听、幻嗅、幻触、幻味,患者可能会听到有人命令他(她)做某事,而事实上根本没有这回事。

(2)妄想:患者有错误的信念,尽管有客观的证据表明是错误的,但患者仍坚信不移,且不能用其文化背景解释。患者相信他(她)就是菩萨或感到他(她)正在被跟踪、追捕或正在被用做试验。①情感协调的妄想有:认为自己有罪,应受惩罚,灾难即将来临或认为身体有毛病等。例如患者认为世界末日将来临,或认为人们甚至陌生人正在谋划惩罚他(她),因为他们知道他(她)犯了大罪。典型的情感协调性幻觉是听到有人诽谤或谴责他(她)。②情感不协调的妄想或幻觉有:错误的信念或感觉,而没有相应的抑郁或自责等心境。例如,某患者相信他被人控制或其想法被广播到世界各地了,人们正在谈论他(她),正策划谋害他(她)(但这并不是由于他(她)有罪,应受惩罚)。幻觉可以是非抑郁或判断性的评论性幻听。精神病性抑郁障碍的精神病性症状常在以后的发作中会再次出现。

3.季节性心境障碍(seasonal affective disorder,SAD):某些患者在一年中的某些特殊时间会出现抑郁发作,如秋冬季,最常见的季节性心境障碍(SAD)发作常在秋季或冬季出现,春季缓解,偶尔也可以在夏季发作。SAD一般在地球纬度较高的国家和地区(如丹麦、加拿大等)多见,我国较少见;在冬季的发病率(冬季抑郁)随气温、年龄和性别的不同而异。SAD的临床特征为过度睡眠、精力丧失和过度进食甜食。对小剂量药物治疗,特别是对5-羟色胺类抗抑郁药物的治疗反应特别好。     

【辅助检查】

实验室检查虽然尚无对抑郁发作有诊断意义的证据,但对某些严重抑郁发作的患者与正常人比较发现,存在几项实验指标的异常。这些异常的实验室指标往往与抑郁症状平行(如只有当患者处于抑郁状态时才出现异常),但也可以在抑郁发作前或在缓解后期长期存在。

(一)下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)检查:

1.地塞米松抑制试验(DST):虽然DST目前已基本不用来作为抑郁症的一项临床指标,但一些与DST试验密切相关的发现还是值得提一下:

(1)给予1mg地塞米松的严重抑郁症患者,该试验的总体敏感性(阳性DST结果)为44%,在老年抑郁患者的敏感性更高(65%);

(2)在抑郁谱系中DST脱抑制率有明显的变化趋势,即悲伤反应者为10%,恶劣心境障碍者为23%,严重抑郁障碍者为44%~50%,分裂情感性障碍(精神病性情感障碍)为69%,有严重自杀倾向的抑郁症为78%;

(3)可通过DST实验预测或监测某些抑郁症患者长期治疗的结果;

(4)DST反应阳性的患者对生物学治疗,如抗抑郁药或ECT的治疗反应更好;

(5)抑郁症患者异常的DST结果与早期失眠、体重减轻、性欲丧失、思维迟缓以及精神运动性激越或迟滞高度相关;

(6)HPA轴调节紊乱与认知功能障碍有关,虽然尚不清楚皮质醇升高与认知功能障碍之间是否存在间接或是因果关系。HPA轴的活动过度一般见于伴有脑卒中和慢性疼痛的严重抑郁症患者以及神经性厌食、神经性贪食、酒精中毒、强迫障碍以及焦虑障碍的患者,而精神分裂症患者尚未发现此种情况。

2.促肾上腺皮质激素释放激素实验:在严重抑郁症患者中可以发现,当给予促肾上腺皮质激素释放激素后,患者肾上腺皮质激素分泌的反应曲线平坦。

(二)下丘脑-垂体-甲状腺轴检查:

1.血浆甲状腺素浓度:绝大多数抑郁症患者甲状腺功能正常,但纵向研究发现,在包括许多抗抑郁剂、锂盐、睡眠剥夺或ECT等生物学治疗期间患者血浆T4浓度有明显的下降。研究发现与对治疗无反应的患者相比,对治疗有反应的抑郁症患者血浆T4浓度下降程度更大。目前尚不清楚抑郁症患者初始血浆T4浓度的增加是否是病理生理学反应的一个部分,或者是机体的一种代偿机制。

2.甲状腺功能减退的亚临床相:轻度的甲状腺功能障碍在抑郁症患者中并不少见,有1%~4%的患者表现出明显的甲状腺功能低下,4%~40%的患者表现出甲状腺功能减退的亚临床状态。伴发亚临床的甲状腺功能低下可能与患者认知功能损害或对常规抗抑郁治疗无效有关。某些伴发亚临床甲状腺功能低下的抑郁症患者在采用甲状腺素替代治疗后会出现明显的疗效。

3.促甲状腺素释放激素(TRH)试验:TRH试验(给予TRH后测量血浆TSH浓度)已经广泛用于精神病学。临床上已对超过3000例患者进行了研究,其中的大部分患者严重抑郁障碍。大约有30%的患者在抑郁症期间TSH反应曲线平坦,其中有少数患者在抑郁症康复后依然表现出TSH反应曲线的平坦。不过,需要注意的是,不同研究对“TSH反应曲线平坦”的定义不同,所采用的分析方法也不同,而且各研究并未对患者注射同等剂量标准的TRH。目前认为,TRH介导的TSH反应与患者的种族和年龄、血浆甲状腺素浓度或皮质醇浓度、抑郁症的严重程度,以及既往用抗抑郁药(包括长期服用锂盐)与否等方面没有关系。此外,TRH实验并不能帮助判断原发性与继发性抑郁,以及单相和双相抑郁亚型。最初的研究显示TSH曲线平坦可能与病程较长的抑郁症和有暴力自杀行为的病史有关。TSH反应曲线平坦也可见于某些边缘型人格障碍、神经性厌食、惊恐障碍、原发性退行性痴呆、慢性疼痛、经前期综合征以及酒精依赖等。

(三)多导睡眠图检查:绝大多数抑郁症患者都有睡眠障碍,睡眠障碍一般包括夜间易醒、早醒及相对较少的入睡困难。多导睡眠图显示如下信息:

1.老年抑郁症患者眼快动睡眠(REM)潜伏期缩短,即入睡后非眼快动睡眠(NREM)S1或S2开始至第1个REM睡眠开始的时间较正常人缩短,且与单相抑郁症变化显著;

2.慢波睡眠消失(即NREM睡眠S3和S4消失),通常发生于第1次NREM睡眠期,持续到第2次NREM睡眠期;

3.REM睡眠密度增高(表现为REM睡眠出现次数更多),在睡眠的最初几小时内更为明显。由于绝大多数多导睡眠图指标异常也可发生于其他疾病,并且在某些年龄段的正常人也可出现,对于这些睡眠指标异常能否作为抑郁症的诊断指标,或它们是否反映了某些缺乏诊断学特征的抑郁症与睡眠功能异常有关尚未达成一致意见。有证据显示,抑郁症患者在抑郁症急性发作后6个月多导睡眠图指标大多恢复正常。

(四)脑影像:与精神分裂症的脑影像研究相比,抑郁症的脑影像研究所得出的结论一致性较差。抑郁症似乎与左侧额/颞叶及右侧顶枕叶等区域的损害有关。这一假设在研究脑卒中患者的神经解剖和行为方式时得到证实,即优势半球前部和非优势半球后部脑卒中的患者特别容易出现继发性抑郁,而非优势半球前部或优势半球后部脑卒中的患者容易出现躁狂或轻躁狂。这些发现提示抑郁症的发生与左侧大脑半球功能障碍有关,而躁狂症的发生则与右侧大脑半球功能障碍有关。当然,神经影像学发现还不能完全解释得到神经解剖学基础与临床抑郁症状之间的因果关系。     

【诊断】

根据CCMD-3,抑郁发作的诊断标准为:以心境低落为主,与其处境不相称,可以从闷闷不乐到悲痛欲绝,甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著。

(一)症状标准:以心境低落为主,并至少有下列9项中的4项:

1.兴趣丧失、无愉快感;

2.精力减退或疲乏感;

3.精神运动性迟滞或激越;4.自我评价过低、自责,或有内疚感;5.联想困难或自觉思考能力下降;6.反复出现想死的念头或有自杀、自伤行为;7.睡眠障碍,如失眠、早醒,或睡眠过多;8.食欲降低或体重明显减轻;9.性欲减退。

(二)严重标准:社会功能受损,或给本人造成痛苦或不良后果。

(三)病程标准:

1.符合症状标准和严重标准至少已持续2周。2.可存在某些精神分裂性症状,但不符合精神分裂症的诊断。若同时符合精神分裂症的症状标准,在精神分裂症状缓解后,满足抑郁发作标准至少2周。

(四)排除标准:排除器质性精神障碍,或精神活性物质和非成瘾物质所致抑郁。

(五)如果患者由于前面几节中所列出的抑郁症状而出现明显的功能缺陷,并且符合3项排除标准:

1.所患疾病不是由于精神活性物质或药物或躯体疾病所致;

2.所患疾病并不是混合发作的一部分;

3.症状不能用“丧亲”(亲人的死亡)所导致的悲伤来解释,则可诊断为抑郁症。     

【鉴别诊断】

(一)非精神专科对抑郁症的识别:许多抑郁症患者一开始并不是到精神科医生那里就诊,而是去看其他科的医生,并且通常均有躯体主诉(如“我睡不着觉”或“我觉得没精神”、“累”等),而不是精神方面的主诉(如“我情绪不好”)。这种情况在老年患者特别突出。另外,确实也有许多躯体方面的问题或障碍可以产生抑郁症状。绝大多数抑郁症状的原因通过系统询问病史、全面体格检查和神经系统检查以及标准的实验室检查可以发现。如果心境障碍与所有的躯体疾病中的任何一种存在病因学联系,则可诊断为躯体疾病所致的精神障碍。

(二)抑郁症与其他精神障碍的鉴别:几乎所有其他的精神障碍都可表现出抑郁。但是,如果抑郁发作是双相障碍或分裂情感障碍的一部分,则不可诊断为抑郁症。

(三)单纯性“丧亲”反应与抑郁症的鉴别:丧亲反应通常指患者在所爱的人死亡后所体验到的一种极度悲伤症状。尽管丧亲反应可表现出重性抑郁发作的特征症状,如悲伤、失眠、食欲丧失、体重减轻、负罪感或无望感等,但不能将丧亲反应当作是一种精神障碍。资料显示几乎25%的经历丧亲事件的患者在事件发生后2个月甚至7个月内的表现符合抑郁症的标准。他们中有许多人的症状可能会持续到丧亲事件后约13个月,年轻患者和有抑郁症病史的患者其症状持续时间可以更长。如患者持续存在行为方面的症状或是症状与持续存在的功能损害有关,则可以适当使用抗抑郁剂来治疗丧亲反应。     

【治疗】

(一)抑郁障碍的治疗目标:

1.提高抑郁障碍的显效率和临床治愈率,最大限度减少病残率和自杀率,成功治疗的关键在于彻底消除临床症状(HAMD≤7),减少复发风险。因为长期随访发现,症状完全缓解的患者复发率为13%,部分缓解(HAMD减分>50%)患者的复发率为34%。

2.提高生存质量,恢复社会功能,达到真正意义的治愈,而不仅是症状的消失。

3.预防复发,因为抑郁症为高复发性疾病(>50%),抑郁复发可影响大脑生化过程,增加对环境应激的敏感性和复发的风险;药物虽非病因治疗,却可通过减少发作和降低基因激活的生化改变而减少复发,尤其对于既往有发作史、家族史、女性、产后、慢性躯体疾病、生活负担重、精神压力大、缺乏社会支持和物质依赖的高危人群。

(二)抗抑郁药:抗抑郁药是当前治疗原发和各种类型抑郁障碍的主要药物,能有效解除抑郁心境及伴随的焦虑、紧张和躯体症状,有效率为60%~80%。常用抗抑郁药有:5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)、5-羟色胺和去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂(SNRI)、选择性去甲肾上腺素和5-羟色胺抑制剂(NaSSA)、三环类抗抑郁药(TCA)和单胺氧化酶抑制剂(MAOI)等。国外推荐前3类为一线抗抑郁药物,国内《新编抑郁障碍防治指南》推荐一线抗抑郁药物为前4类,主要兼顾我国农村地区缺医少药和经济落后等实际情况,仍将TCAs纳入一线药物。

(三)抗抑郁药的治疗原则:

1.诊断要确切;

2.全面考虑病人症状特点、年龄、躯体状况、药物的耐受性、有无合并症,因人因药而异地个体化合理用药;

3.剂量逐步递增,尽可能采用最小有效量,使不良反应减至最少,以提高服药依从性;

4.小剂量疗效不佳时,根据不良反应和耐受情况,增至足量(有效药物上限)和足够长的疗程(大于4~6周);

5.如仍无效,可考虑换药(同类另一种或作用机制不同的另一类药);应注意氟西汀需停药5周才能换用MAOI,其他SSRI需2周;MAOI停用2周后才能换用SSRI;

6.尽可能单一用药,足量、足疗程治疗和换药无效时可考虑两种抗抑郁药联合使用,一般不主张联用两种以上抗抑郁药;

7.治疗前向患者及家人阐明药物性质、作用和可能发生的不良反应及对策,争取他们的主动配合,能遵嘱按时按量服药;

8.治疗期间密切观察病情变化和不良反应,并及时处理;

9.根据生物-心理-社会医学模式,心理应激因素在本病发生发展中起到重要作用,因此,在药物治疗基础上辅以心理治疗,可望取得更佳效果;

10.积极治疗与抑郁伴随的其他躯体疾病和物质依赖。

(四)抗抑郁药物的治疗策略:有关抑郁症的治疗许多研究已证实,半数抑郁症病人在抑郁发作的6个月里可以缓解,3/4的病人在2年里可以达临床痊愈,90%的抑郁症病人会对至少一种抗抑郁药或合并治疗干预有效;另外,抗抑郁药的巩固和维持治疗能有效降低抑郁症的复燃率和复发率。不过,只有70%~80%的病人在有效抗抑郁治疗后18个月仍保持功能良好,长期随访研究发现约20%的抑郁症病人对治疗反应不好、后果欠佳,属“难治性”。约半数病人治疗后并未达“缓解”,仍有部分抑郁症状的残留。因此,目前倡导全程治疗,即急性治疗和维持治疗。单次发作的重症抑郁,50%~85%会有第2次发作,因此常需维持治疗,以防止复发。这里就引出了与抑郁症治疗和预后密切相关的几个概念,可以简单地用5个英文缩写字母“R”来表示,其中反映抑郁症病人经过抗抑郁治疗疗效变化的有3个“R”,即有效(response,R)、缓解(remission,R)和临床痊愈(recovery,R);反映病人预后不好的有2个“R”,即复燃(relapse,R)和复发(recurrence,R)。所谓有效是指抑郁症状减轻,HAMD评分减分率至少达50%;缓解是指在有效基础上抑郁症状完全消失,HAMD评分少于8分,并且社会功能恢复良好;临床痊愈是指病人完全恢复正常或缓解至少6~12个月。复燃是指病人抑郁症状未达缓解或未达临床痊愈便出现反复和症状加重(即“死灰复燃”);复发是指病人在临床痊愈后数月里抑郁症状再次出现(又一次发作)。

1.目前有学者提出,能预测抑郁症复燃和复发的主要危险因素为:(1)既往有多次发作;(2)前次发作未完全缓解;(3)严重发作;(4)慢性病程;(5)双相或有精神病性症状。

2.急性期的治疗:控制症状,尽量达到临床痊愈。根据症状特点及既往治疗情况来选择药物,如患者(或家属)以往对某药有效,应将该药作为首选药物;如患者以失眠或易激惹症状为主,选择镇静作用较强的药物(阿米替林、多塞平、米氮平),可能起效较快;以精神运动性抑制为主的病人,选择镇静作用较小的药物为宜(SSRI或SNRI);对原有躯体疾患的患者应选择不会引起这方面不良反应的药物;有严重自杀倾向的患者用危险性较小的药物以防病人过量服药。治疗严重抑郁症时,一般药物治疗2~4周开始起效,治疗的有效率与时间呈线性关系,“症状改善的半减期”为10~20天。如果患者用药治疗6~8周无效的话,改用其他作用机制不同的药物可能有效。

3.维持期的治疗:抑郁症为高复发性疾病,因此需要维持治疗以防止复发。有关维持治疗的时间意见不一。WHO推荐仅发作一次(单次发作)、症状轻、间歇期长(≥5年)者,一般可不维持。多数意见有2次以上的复发,特别是近5年有2次发作者应维持治疗。Goodwin和Jamison建议对于青少年发病,伴有精神病性症状、病情严重、自杀风险大,并有遗传家族史的患者,应考虑维持治疗。维持的时间尚未有充分研究,一般倾向至少2~3年,对多次复发者主张长期维持治疗。有资料表明以急性期治疗剂量作维持治疗,能更有效防止复发。新一代抗抑郁药不良反应少,耐受性好,服用简便,为维持治疗提供了方便。如需终止维持治疗,应缓慢(数周)减量,以便观察有无复发迹象,可减少撤药综合征。虽然抗抑郁药的维持用药在一定程度上预防抑郁症的复发,但不能防止转向躁狂发作,甚至可能促发躁狂的发作。正因为如此,对于双相障碍抑郁发作的患者应采用心境稳定剂作为预防复发的药物。

(五)心理治疗:目前认为抑郁症的心理治疗可以达到这样几个目的:

1.减轻和缓解症状;

2.恢复正常心理社会和工作功能;

3.预防复发;

4.改善对服药的依从性;

5.矫正因抑郁或躁狂症状发作所产生的继发后果(如婚姻不睦、自卑等)。具体来说,精神动力学的一系列短程心理治疗方法可用于治疗心境障碍的某些亚型;认知行为的方法可以减轻病人的情感症状,改善行为应对能力,矫正不良的认知偏见,以及降低抑郁症的复发率;人际心理治疗可以处理抑郁症病人的人际问题、提高他们的社会适应能力;婚姻或家庭治疗可改善康复的抑郁症病人的家庭夫妻关系,减少家庭环境对疾病复发的影响。

(六)心理治疗与药物治疗的合用:

1.尽管对于大多数病人,不建议常规首选正式心理治疗和药物的联合治疗,但从专家小组的一致意见,以及一些研究发现提示:

(1)如果采用心理治疗和药物的联合治疗,一些病人的治疗反应会较完全,而有治疗反应的病人也会较多,尤其是在精神科;

(2)联合治疗可解决更大范围的功能损害(症状和心理社会功能);

(3)一旦治疗结束,与药物和一般临床处理相比,正规心理治疗可改善某些病人的预后。因此,药物治疗联合正规心理治疗,其目的在于矫正病人存在的心理社会问题。这些心理社会问题往往会加剧某些抑郁症状,如消极、自我评价下降或婚姻问题。

2.下列情况,联合治疗较适于作为抑郁症病人急性期首选治疗:

(1)慢性起病或发作间期的恢复较差;

(2)单一治疗(治疗是充分的)仅能达到部分疗效;

(3)病史中有慢性心理社会问题,无论是在重性抑郁症的发作期还是在发作间期;

(4)有治疗依从性问题。对于其他病人,如果采用了最佳药物治疗方案,病人症状缓解后仍有明显的心理或人际问题存在,则可在急性期药物治疗基础上加用心理治疗。

3.如果存在下列情况,建议在急性期心理治疗中加用药物治疗(或药物治疗替代):

(1)单一心理治疗6周无效;

(2)单一心理治疗满12周仅获部分疗效;

(3)单一心理治疗病人病情恶化;

(4)病人要求心理治疗期间或之后进行药物治疗,且其病症适用药物治疗。

4.决定何时开始联合治疗是一个问题。在临床实践中,由于时间有限以及需对病人(特定情况下可为家庭)进行抑郁症治疗和预后方面的教育,对病人进行药物和正规心理治疗比较理想的程序为:

(1)开始药物治疗;

(2)给予支持和教育;

(3)尽可能提高依从性;

(4)调整剂量;

(5)在开始正规心理治疗前缓解症状和解决心理社会问题。一旦药物治疗减轻了症状,对继续存在的心理社会或慢性人际问题的再评价,可鉴别哪些病人加用心理治疗后能受益。这种方法可使医生有时间和病人发展一种良好的治疗联盟,并在一般临床处理过程中对那些持续存在的加剧抑郁障碍的问题进行简要的探究。许多临床医生建议,对有人格障碍的抑郁症病人应该药物与正规心理治疗联合。因为抑郁症病人若对治疗只有部分疗效或依从性差,则其患有人格障碍的可能性较大,需会诊或转诊。当然,联合治疗也有缺点。如病情较轻、病程较短的抑郁症病人,可能不需要药物治疗,或对药物不起反应,或不能耐受药物治疗。经药物合并一般临床处理治疗后病情缓解,倘若再进行正规心理治疗会花费不必要的时间和金钱。不过,如果抑郁症复发,仅用单一治疗是否有效还不明确的话,提倡联合治疗,因为有证据显示,药物治疗和心理治疗的联合治疗比单一治疗更有效,尤其对那些疑难的慢性重症抑郁障碍病人具有特定疗效。

(七)电抽搐治疗:电抽搐治疗(ECT)用于抑郁障碍的治疗已有60年的历史,而且一直沿用至今。大量的临床研究及观察证实,电休克治疗是一种非常有效的治疗方法,能使病情迅速得到缓解,有效率可高达70%~90%。随着电抽搐治疗技术的改进,目前无抽搐电休克治疗(改良电休克治疗)已广泛应用于临床。它于20世纪50年代发展起来,利用肌肉松弛药对骨骼肌的神经-肌肉接头的选择性阻断作用,使骨骼肌松弛,使在电抽搐治疗过程中不出现抽搐,而大脑内依然有癫痫样放电,同样引起发作,从而发挥治疗作用。其优点在于治疗过程中可减轻心脏负荷,减少意外,没有骨关节方面的禁忌证及并发症,降低了不良反应及危险性,可以肯定目前尚无一种更好的治疗方法能取代电抽搐治疗。

1.适应证:

(1)药物治疗无效或对药物不良反应不能耐受的患者。

(2)有严重自杀企图和行为的患者。

(3)伴有妄想症状的患者。

(4)有明确躯体疾病不适于应用抗抑郁药的患者。

(5)抑郁性木僵患者。

2.禁忌证和不良反应:绝对禁忌证有主动脉瘤、脑瘤、毒性弥散性甲状腺肿、新近骨折等。相对禁忌证有冠心病、心肌病、急性和慢性感染、脑血管病、脑血管瘤、帕金森病、多发性硬化等。对于这些相对禁忌证,需权衡电抽搐治疗可能带来的危险及精神障碍的危害。     

【预防预后】

抑郁障碍可在恶劣心境的基础上发作(社区调查中恶劣心境为10%,临床调查中为15%~25%)。

(一)心境障碍的病和预后:

1.非双相障碍:

(1)发病年龄:38-45岁;

(2)发作持续的时间:1960年以前:24%的发作时间超过1年;1960年以后:18%的发作持续时间超过1年;

(3)康复:初次发作中有5%-10%不能康复;

(4)长期预后:超过1/3的患者良好,发作周期缩短,发作次数更频繁;

(5)死亡与自杀:超过15%有自杀行为;

2.双相障碍:

(1)发病年龄:28-33岁;

(2)发作持续的时间:1960年以前:7-13个月;1960年以后:2-4个月;

(3)康复:初次发作中有5%-10%不能康复;

(4)长期预后:多为慢性病程,发作次数增加,发作周期缩短,发作更频繁;

(5)死亡与自杀:双相Ⅰ型障碍的患者中10%-15%会自杀死亡;

(二)尽管某些抑郁障碍患者仅有一次发作,而且能够完全恢复到发作前的正常状态,但这些患者中几乎有50%最终会出现另一次发作,这时他们就符合复发性抑郁症的标准。

1.复发性抑郁症的病程变化多样。某些患者有几次彼此独立的发作,间隔以功能正常的稳定的间歇期(数年),另一些患者则为密集性发作。还有一些患者表现为发作逐渐频繁,间歇期逐渐缩短,而疾病的严重程度增加。在第一次抑郁发作的患者中,有50%的概率将会出现3次以上的发作,而已有3次发作的患者则90%可能会出现第4次发作。因此,既往发作的次数可以作为判断患者今后情况的指标。如随着复发次数的增加,每次发作持续的时间会增加,发作频率也会增加。平均终生发作次数约为5次。首次诊断为抑郁障碍的患者中有5%~10%以后会出现躁狂发作。

2.抑郁发作可以完全缓解,但在某些特殊病例也可能达不到完全缓解。患者的功能可以恢复到两次发作间歇期的正常水平。但也有20%~35%的患者可有残留症状或出现社会或职业功能的损害。精神药理学出现以前的资料显示(1960年以前),如未经治疗,一次抑郁发作可持续约12个月,复发现象亦很常见。有约25%的患者在出院后的头6个月内复发,特别是如果患者未能坚持服用抗抑郁药时。头2年内有30%~50%的患者复发,而头5个月内有50%~70%的患者复燃或复发。坚持服药至少6个月可明显减少出院早期疾病复发的风险,这种巩固或维持治疗现在已经被普遍接受,并认为是一种针对疾病本身反复发作的本质的重要措施。

3.抑郁发作通常在急性心理社会刺激后出现,如死亡、居丧、离婚或急性躯体疾病。有证据显示对于最初两次抑郁发作心理社会刺激具有很强的触发和易化作用,而在以后的发作中,其作用就不太明显了。

4.抑郁障碍并不是一种良性疾病,只有经过认真治疗,包括早期的积极治疗干预才能大大改善疾病原本很差的预后。预后良好的预测指标包括无精神病性症状,住院时间短或抑郁时间短,家庭功能良好;预后较差的预测指标包括合并精神病性障碍,物质滥用,发作年龄小,首次确诊发作持续时间长,及需住院治疗的患者。与严重程度相同但未合并物质成瘾的患者相比,合并有物质成瘾的抑郁患者更需要住院治疗,更容易出现自杀企图,对治疗的依从性更差。临床工作者已经注意到,约15%的抑郁障碍病人最终会自杀死亡,因此预防自杀的最重要的措施之一是及时有效地治疗抑郁症。     

【参考文献】

季建林主编《精神医学》,复旦大学出版社,2003,P108

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